Veja como o estresse crônico pode levar a perda óssea


Estudos clínicos descobriram que a densidade mineral óssea é menor em pessoas com estresse crônico e pacientes com ansiedade e depressão.

Nosso cérebro comanda o corpo recebendo e processando sinais externos e, em seguida, enviando instruções aos ossos periféricos. Mas como a ansiedade induz um declínio na densidade mineral óssea?

Pesquisadores dos Institutos de Tecnologia Avançada de Shenzhen (SIAT) da Academia Chinesa de Ciências e seus colaboradores têm a resposta.

Relação entre estresse crônico e aumento de perda óssea

Os pesquisadores descobriram que um circuito neural central do prosencéfalo ao hipotálamo atua como um mediador de perda óssea induzida por estresse crônico. Isso acontece através do sistema nervoso simpático periférico.

Eles também observaram que o isolamento pode aumentar significativamente os níveis de ansiedade, induzindo assim a perda óssea em seres humanos.

Portanto, a análise bioquímica mostrou que o isolamento prolongado aumenta a concentração de norepinefrina e diminui os marcadores osteogênicos no soro.

Em consequência, essas mudanças foram consistentes com a ansiedade elevada e formação óssea reduzida observada nos indivíduos.

Correlação em animais experimentais

A fim de identificar esse mecanismo neural subjacente à perda óssea induzida pelo estresse crônico, a equipe de pesquisa usou camundongos que foram submetidos a um estresse crônico leve e imprevisível.

A descoberta foi que, após quatro a oito semanas de estresse crônico, os ratos exibiam comportamentos de ansiedade significativos.

E a densidade mineral óssea dos ratos no grupo de estresse foi significativamente menor do que no grupo de controle.

Esses resultados confirmaram a correlação entre ansiedade induzida por estresse e perda óssea em animais experimentais.

Além disso, eles fornecem um bom acompanhamento de modelo animal para análise de mecanismo neural.

abstrato do estudo

Por meio de extensos experimentos, os pesquisadores identificaram uma população de neurônios inibitórios que expressam somatostatina no núcleo do cérebro, que são conhecidos como núcleo da estria terminal (BNST) no prosencéfalo.

Esses neurônios eram ativados quando os animais apresentavam comportamentos de ansiedade e transmitiam informações de “ansiedade” aos neurônios do hipotálamo ventromedial (VMH).

Simultaneamente, ativar o circuito neural BNST-VMH pode induzir comportamentos semelhantes aos da ansiedade e gerar perda óssea nos camundongos.

Enquanto inibir o circuito pode prevenir a ansiedade produzida pelo estresse e perda óssea ao mesmo tempo, disse o professor Fan Yang da SIAT, coautor do estudo.

Além disso, os pesquisadores descobriram que os neurônios glutamatérgicos no núcleo do trato solitário (NTS) e no sistema simpático foram empregados para regular a perda óssea induzida pelo estresse.

Nova perspectiva

“Este estudo fornece uma nova perspectiva para o estudo sistemático do mecanismo regulador da homeostase do cérebro no metabolismo e na função endócrina do corpo em ambientes especiais”, disse o professor Liping Wang, diretor do Instituto de Cognição Cerebral e Doença Cerebral da SIAT.

A homeostase do metabolismo ósseo é regulada pelo sistema nervoso central.

Bem como os transtornos do humor, como a ansiedade, estão associados a anormalidades do metabolismo ósseo, embora nossa compreensão dos circuitos neurais centrais que regulam o metabolismo ósseo seja limitada, diz o estudo.

O estudo foi publicado no Journal of Clinical Investigation.

 

 

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Fonte Socientifica